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| Publicado el : 9/29/2006 |
VERRUGA PERUANA |
| Dr. David Carrizales Ulloa |
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SINONIMIA
Enfermedad de Carrión, Fiebre de la Oroya, Mal de Verrugas.
La Verruga Peruana o Enfermedad de Carrión, es una enfermedad infecciosa, no contagiosa, ocasionada por una bacteria gram negativa, del orden de las Ricketsiales: Bartonella bacilliformis, que determina un proceso que se caracteriza por una fase inicial, febril, anemizante, con sintomatología infecciosa general y otra, eruptiva, de proliferación histioendotelial (verrugas), mediados por un período intercalar, de equilibrio inmunológico inestable.
Historia
Los conocimientos relacionados a este proceso datan, según la historia, desde la época precolombina; en el tiempo de los I ncas se le conoció como Sirki, que en quechua, idioma de los Incas, significa "verrugas de sangre"; existen numerosos huecos antropomorfos, que representan una clara reproducción de la enfermedad eruptiva, incluso pertenecientes a culturas preincas.
Los cronistas que acompañaron a Francisco Pizarro en la Conquista del Perú, refieren que en 1531, sus fuerzas fueron diezmadas al llegar a Manabí, Esmeraldas, actual Ecuador, por una enfermedad referida como epidemia de "Verrugas"; posteriormente, existe un vacío histórico de cerca de un siglo sobre esta enfermedad y es el médico Gago de Vadillo, quien describe la primera zona endémica de esta enfermedad, en la provincia de Huaylas, departamento de Ancash, Norte del Perú, ofreciendo con lujo de detalles el proceso nosológico, determinando el carácter epidemiológico del proceso; luego existe otro silencio, hasta el virreynato, en el que el doctor Cosme Bueno se refiere a este proceso, en las quebradas de Canta, en las serranías de Lima; el doctor Cosme hace referencia por vez primera que existe un proceso previo de enfermedad muy molesta, y que si "no sale a tiempo la 'Verruga'" puede ser muy peligrosa; éste es el primer indicio de unificación entre un proceso infeccioso sistémico previo al Concepto
La Verruga Peruana o Enfermedad de Carrión, es una enfermedad infecciosa, no contagiosa, ocasionada por una bacteria gram negativa, del orden de las Ricketsiales: Bartonella bacilliformis, que determina un proceso que se caracteriza por una fase inicial, febril, anemizante, con sintomatología infecciosa general y otra, eruptiva, de proliferación histioendotelial (verrugas), mediados por un período intercalar, de equilibrio inmunológico inestable.
HISTORIA
Los conocimientos relacionados a este proceso datan, según la historia, desde la época precolombina; en el tiempo de los I ncas se le conoció como Sirki, que en quechua, idioma de los Incas, significa "verrugas de sangre"; existen numerosos huecos antropomorfos, que representan una clara reprobrote de verrugas. El mayor aporte en el conocimiento de este proceso, fue dado por el estudiante de medicina de la Facultad de Medicina de San Fernando, Universidad de San Marcos, Lima, Daniel A. Carrión, en cuyo homenaje esta enfermedad lleva su nombre, quien inoculándose sangre de un brote verrucoso de un paciente joven, en la piel del antebrazo, hizo el cuadro febril, anémico, característico de la primera etapa, falleciendo a consecuencia de este proceso; el entonces estudiante de medicina Daniel A. Carrión preparaba su tesis de bachillerato, tratando de demostrar la unidad etiológica de la "fiebre grave, anemizante" con el período eruptivo y verrucoso, en circunstancias que a propósito de la construcción del ferrocarril de Lima a La Oroya, centro minero de los Andes peruanos, morían miles de obreros atacados de, hasta ese entonces, misterioso mal; la muerte del joven mártir comprobó, con lujo de detalles semiológicos, la unidad etiológica del proceso, abriendo entonces perspectivas que condujeron al control del proceso; esto ocurría el5 de octubre de 1885, actualmente día de la medicina peruana en homenaje a la fecha de la inmolación
ETIOLOGÍA
El agente etiológico, es la Bartonella baciliformis, bacteria pleomorfa, que adquiere forma bacilar, cocoide o cocobacilar, según el grado de capacidad inmunitaria del paciente. Se tiñe muy bien con los derivados del Romanosky; mide entre 1 a 3 micras x 0.25 a 0.30, es bacilar y tiene flagelos unipolares, enrollados, aspecto que se observa en los cultivos; se desarrolla entre 28 a 37 grados, con una media ideal de 29, en medios semisólidos enriquecidos con sangre o suero; hay cepa aeróbicas, microaeróbicas y mutantes anaeróbicas; el desarrollo tarda de 1 a 23 semanas, apareciendo domos blanquecinos en el medio del cultivo; desarrolla bien en saco vitelino. Se han descrito 2 tipos diferentes morfológicamente de colonias: T1 y T2.
EPIDEMIOLOGÍA
Se han descrito numerosos casos en el Perú, Ecuador y Colombia, en los valles interandinos. En el Perú, el Departamento de Ancash, norte del país donde se han referido la mayoría de casos de zona endémica: 106.7 x 1000 (año 1992) ocurriendo además de la endemia, brotes epidémicos, en especial después de temporada de lluvias; en el Perú se han descrito zonas endémicas desde Cajamarca, serranía norteña, hasta Huancavelica, serranía del Sur; los nuevos estudios epidemiológicos están incorporando nuevas áreas al mapa epidemiológico de esta enfermedad: Manabí, Guayaquil; en lo referente a la localización de estas áreas, en altitud, van desde menos de 500 m.s.n.m. (Guayaquil) hasta algo más de 3.000 metros sobre el nivel del mar (Ancash).
La población infantil es la más afectada, la que desarrolla formas eruptivas, relativamente benignas, debido posiblemente a que están sometidos, desde su nacimiento, cuando aún llevan anticuerpos maternos, sufren inoculaciones repetidas por las Lutzomias, lo que le otorga una inmunidad capaz de sobrellevar subclínicamente el cuadro agudo, febril, anemizante inicial, para hacer solamente el cuadro verrucoso, de buen pronóstico; más bien los no residentes de la zona que visitan esos lugares y los residentes inmunodeprimidos, son los que generalmente hacen las formas graves, anemizantes de caracteres mortales. En un actualizado estudio del área endémica de Ancash (Huari), de 208 personas encuestadas, solamente uno hizo la fase hemática; 7 con brote verrucoso, 201 asintomáticos y de ellos, 77 con hemocultivo positivo y 91.4% con serología positiva Patogenia y anatomía patológica
El reservorio natural es el hombre enfermo y probablemente algunos animales menores de la zona; el agente vector, son insectos del género Lutzomia, (L. verrucarum), que transmiten del homt?re enfermo al sano, generalmente lo hacen en el anochecer, de acuerdo a sus hábitos hematófagos nocturnos. Poco tiempo después de la inoculación por la lutzomia, las células endoteliales se ven plenamente parasitadas, en cuyo interior se produce la multiplicación bacilar; progresivamente, los endotelios y sobre todo los de la médula ósea roja, se ven repletos de bacilos; de acá, salen a la circulación general, parasitando hematíes, los que a su vez son lisados por esta parasitación; estas alteraciones, concurren con un cuadro infeccioso general, febril, anemizante que en no pocas oportunidades llegamos a ver en menos de un millón
de glóbulos por centímetro cúbico de sangre periférica.
En una segunda etapa, los mecanismos inmunes del organismo producen la lisis de los hematíes parasitados, con una extraordinaria fase de reparación globular; las bartonellas, van cambiando entonces de morfología; de bacilar, se van tornando cocobacilar y luego cocoide, expresión de sufrimiento y acondicionamiento del bacilo; son signos favorables que concuerdan con
una elevación notable de hematíes y de numerosas formas blásticas, libres ya de parásitos, para dar paso a una fase, libre de parásitos sanguíneos en los glóbulos circülantes, llamado período intercalar, de inmunidad inestable, ya que pueden retroceder nuevamente a los períodos iniciales o complicarse con otros procesos; pasado este período, las bartonellas son confinadas al brote verrucoso. que es una neoproliferación vascular (Foto en el Anexo), con características fagocíticas, donde se ven células que corresponden a células endoteliales (Factor VIII y lecitina
positivos), cuyas prolongaciones citoplasmáticas "atrapan" a las bacterias y las degradan, sin que necesariamente sean internalizadas, ya que éstas se ven en los intersticios endoteliales; progresivamente, esta proliferación se ve reemplazada por tejido fibroso y fibroblastos, con degeneración de los neovasos, para finalmente necrosarse, ulcerarse y dar lugar a una franca reparación tisular, generalmente sin cicatriz visible, que coincide en la clínica con una mejoría y curación total.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Después de una fase de incubación de aproximadamente 3 semanas, entre 10 a 21 días, aparecen los primeros síntomas propios de una infección general: fiebre, calosfríos, dolores osteoarticulares, para dar paso a una progresiva anemización, que llega incluso a menos de un millón de glóbulos rojos por m I y en no pocas ocasiones, la parasitación de los hematíes llega al 100%; paralelamente las células del sistema fagocitario destruyen estos hematíes parasitados, pudiendo sobrevenir la muerte por anemia. Los hallazgos en esta etapa, además de la anemia más o menos intensa y del cuadro general, se constata fiebre, hepato y esplenomegalia, linfoadenomegalia, e ictericia; edemas, cardiopatía del tipo de la insuficiencia congestiva y pericarditis; no es raro la retinopatía hemorrágica y las encefalopatías; todos estos síntomas, pueden ser mínimos o subclínicos si el paciente posee buen estado inmunitario y aún
más si es paciente residente en lugares endémicos y por ende sometido a repetidas inoculaciones, generalmente esta primera fase pasa desapercibida; si por el contrario, si el paciente está disminuido inmunitariamente o es un visitante de la zona endémica, por lo general hará esta primera fase muy florida, con alta tasa de mortalidad, incluso, si no es detectado a tiempo el proceso. Si el paciente logra superar esta primera etapa febril, anemizante, las bartonellas bacilares sevan convirtiendo en cocobacilares y finalmente Cocoides y desaparecida la circulación, empezándose a visualizar en la circulación sanguínea formas inmaduras de
hematíes, no parasitados; el cuadro infeccioso general cede y la desglobulización se detiene; se recupera el buen estado general, ingresando el paciente a un estado de mejoría,o período preeruptivo, o intercalar, de equilibrio in munitario precario donde pueden aparecer cuadros de salmoneosis principalmente fiebre tifoidea, las shigellosis, la tuberculosis y últimamente, se han reportado toxoplasmosis, histoplasmosis, y neumonías por Pneumocystis carinii; incluso, puede el paciente volver a retornar a la fase anémica precedente.
Al lograr superar esta etapa intercalar, viene la etapa.final, o eruptiva o de verrugas; como se comentó, en el acápite correspondiente a la patogenia, la bartonella entra en proceso de "fijación" y posterior "expulsión" del organismo por este mecanismo dermotropo; así, estimularía factores de desarrollo de endotelio, provocando la formación de estructuras angiomatosas, con presencia de bartonellas modificadas morfológicamente en el intersticio, observándose más bien que el endotelio, en función fagocitaria, rodea a estas bacterias, las atrapa, constituyendo verdaderos fagosomas degradando los microorganismos.
Estas neoformaciones vasculares son precedidas generalmente por dolores osteoarticulares, malestar general, decaimiento y se presentan generalmente en la superficie de extensión de los
miembros; si bien se ven en cualquier parte del tegumento las formas más características, las constituyen tumoraciones vasculares emergentes, brillantes.no pocas veces sangrantes, rodeada de un collarete descamativo, eritematovioláceo, que traduce un tejido epitelial que avanza como un espolón bajo el neotejido vascular, al que termina aislándolo, necrosándolo por anemización, para finalmente desprenderse la verruga vascular sin dejar cicatriz.
Las "verrugas", clínicamente en la piel, se pueden presentar bajo diferentes aspectos clínicos: nodulares, subcutáneas, las que se palpan pequeñas o medianas masas entre 0,5 a 2 ó 3 centímetros de diámetro, discretamente aumentadas de consistencia, no dolorosas al tacto en su evolución, pueden emerger a la superficie. Otras veces y es lo común, se presentan como erupciones vasculares, de pequeño tamaño, pequeñas pápulas miliares, rojizas, sangrantes, otras veces son más grandes, de 0,5 a 1 centímetro que también son muy comunes y otras veces más grandes aún, de 2 centímetros y aún mas de diámetro, son las llamadas mulares, por analogía a erupciones verrucosas grandes, similares que ocurren en el ganado mular. La mayoría de las veces, coexisten estas formas en el paciente. Cabe anotar que generalmente estas lesiones no se infectan secundarimente y todas ellas siguen, en un tiempo variable entre semanas o meses, una regresión, sin dejar lesiones evocatrices, curando así el paciente.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La procedencia del paciente de una zona endémica, es imprescindible, dada la naturaleza del vector: Lutzomia, que habita en nichos ecológicos bien determinados.
En la fase aguda, febril, anemizante, un frotis de sangre periférica, teñido con derivados del Romanosky , permitirá fácilmente observar los hematíes parasitados con bartonellas. La fase eruptiva puede presentarse sin estar precedida del cuadro sintomatológico infeccioso general, febril y anemizante de la primera etapa de la enfermedad y es lo que por 10 general ocurre en la población nativa de las zonas endémiGaS; más bien, en la etapa preeruptiva, pueden aparecer dolores erráticos OSteoarticulares, muchas veces confundidos con procesos reumáticos.
La erupción característica puede ser confundida con una serie de procesos vaso proliferativos; granuloma piogeno, sarcomas de Kaposi y más bien debe prestarse mucha atención con la angiomatosis bacilar, proceso que se está presentando con frecuencia en sujetos inmunodeprimidos y que obedece a un agente bacteriano: Rochalimaea henselae o a otros relacionados; en este caso, la presencia de los bacilos se revela con cierta facilidad, con la coloración a la plata (Warthin Starry), también por el cultivo, con medios enriquecidos de agar sangre o infusión de cerebro corazón agar, en el que el bacilo desarrolla con cierta lentitud. En el caso de sarcoma de Kaposi, la histopatología característica: distribución periapendicular, fascículos de células fusiformes, glóbulos eosinofílicos, infiltrados de células plasmáticas entre otros pueden establecer diferencias con la verruga peruana; además, clínicamente, en el Kaposi, se observan concomitantemente máculas y manchas como lesiones tempranas.
TERAPÉUTICA
En la fase aguda, inicial, o anemizante, variosantibióticos han resultado eficaces; sin embargo, se prefiere usar el cloranfenicol, por cubrir la posibilidad de la complicación con salmonellas; la penicilina, laciprofloxacina, laeritromicina, se han usado con éxito. Por otro lado, y de acuerdo a las condiciones del paciente, se usarán sintomáticos, transfusiones, hidratación, etc.
En la fase eruptiva, los habitantes de las zonas endémicas entienden que deben mejorar el equilibrio inmunológico; ellos se alimentan mejor, toman descanso, acuden a las fuentes termales, que son frecuentes en las zonas endémicas y hacen llevadero el período eruptivo. Por otro lado, la terapia con estreptomicina se preconizó como efectiva, pero la toxicidad de esta droga ha hecho que su usO sea lim itado; actualmente, se usa la Rifampicina como una alternativa adecuada.
PROFILAXIS
La mejor profilaxis, es evitar las áreas endémicas y tomar en cuenta que los hábitos hematófagos de las lutzomias transmisoras son ejercidas al anochecer, por consiguiente, evitar el pernoctar en las áreas antedichas. El control del vector con insecticidas también ha dado resultados y finalmente, la elaboración de una vacuna sobre la cual se está trabajando actualmente, será la solución a este problema endémico |
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